sábado, 7 de diciembre de 2013

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ESTRES OXIDATIVO


Día a día aumenta el número de enfermedades en cuya etiología estaría involucrado el estrés oxidativo que se produce cuando el ataque oxidativo supera las defensas antioxidantes. El tejido nervioso parece ser un blanco propicio para los compuestos prooxidantes, dada sus características químicas, tales como alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados, altas concentraciones de hierro y bajo contenido en enzimas antioxidantes. Hay investigaciones que demuestran una clara intervención del estrés oxidativo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, en Parkinson y en esclerosis lateral amiotrófica, entre otras enfermedades del sistema nervioso.
También se ha encontrado asociación entre estrés y envejecimiento y con numerosas enfermedades adquiridas por exposición a xenobióticos. Muchas investigaciones en marcha están tratando de explicar la participación de las especies reactivas de oxígeno (EROs) en el desarrollo y características clínicas de varias enfermedades, tales como diabetes, cirrosis alcohólica, hipertiroidismo, cáncer, etc. De los resultados obtenidos se trata de sugerir o encontrar nuevas estrategias para el tratamiento de estas enfermedades y/o recomendar el uso de antioxidantes como medicina preventiva o adicional al tratamiento específico de las mismas.
Por último, hay fuerte interés en conocer la asociación entre estrés oxidativo y actividad física. Varios trabajos demuestran que existe inducción de estrés oxidativo en individuos sujetos a intensa ejercitación física, pero al mismo tiempo se ha comprobado que en estos individuos aumentan las defensas antioxidantes tanto enzimáticas como mediadas por atrapantes de radicales libres de bajo peso molecular. Por otra parte, se ha comprobado que la actividad física conlleva una variación en la naturaleza de las lipoproteínas plasmáticas, favoreciendo el contenido del llamado colesterol bueno frente al malo, con la consiguiente disminución de riesgo coronario. Hay varios trabajos que demuestran la implicancia de la peroxidación lipídica de las fracciones proaterogénicas en el desarrollo de la aterosclerosis, la cual podría prevenirse, por lo tanto, mediante un adecuado entrenamiento físico.
 

El estrés oxidativo

El estrés oxidativo es un estado de la célula en la cual se encuentra alterada la homeostasis óxido-reducción intracelular, es decir el balance entre prooxidantes y antioxidantes. Este desbalance se produce a causa de una excesiva producción de especies reactivas de oxígeno (EROs) y/o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes, conduciendo a daño celular.
En analogía al término “estrés oxidativo”, Hausladen y Stambler han denominado “estrés nitrosativo” a la excesiva o desregulada formación del radical óxido nítrico (NO.) y especies reactivas del Nitrógeno (ERNs) derivadas del mismo (1).
Estado de óxido - reducción de la célula.
El estado de óxido - reducción de la célula está determinado por el equilibrio entre las contrapartes oxidadas y reducidas de los distintos compuestos biológicos presentes en ella, principalmente de aquellos que se encuentran en mayor proporción. El tripéptido glutation (GSH, g-L-glutamil-L-cisteinil-glicina), debido a su alta concentración intracelular (5-10 mM), se considera un regulador homeostático del estado de óxido- reducción celular. Este metabolito se encuentra presente en su forma oxidada en sólo un 1 % del total, es decir que predomina ampliamente su forma reducida (GSH) sobre la oxidada (GSSG). Esto trae como consecuencia que un ligero desplazamiento del equilibrio hacia la forma oxidada afecta drásticamente el estado de óxido-reducción general, debido a su participación en muchos equilibrios de óxido reducción acoplados. En particular esto es crítico para la regulación (prendido o apagado) de algunos factores de transcripción , cuya actividad depende del estado de óxido-reducción en el que se encuentren. El siguiente esquema representa los procesos que pueden ocurrir, relacionados al prendido y apagado de genes, bajo condiciones de estrés (-S* grupo sulfhidrilo modificado):
 
Cuando un grupo -SH crítico sufre una modificación oxidativa la proteína afectada puede perder su funcionalidad. La siguiente serie de reacciones muestra los distintos equilibrio en los que puede participar un residuo cisteína:

Especies reactivas del Oxígeno (EROs)
Las principales especies reactivas del Oxígeno son: el radical superóxido (O2-.), el peróxido de Hidrógeno (H2O2) y el radical oxidrilo (HO.). Una de las principales fuentes de EROs es la cadena respiratoria, donde pueden ocurrir las siguientes transferencias de electrones:
En ella aproximadamente un 3 % de los electrones provenientes de NADH, por la incompleta reducción del Oxígeno, se desvían hacia la formación de EROs. Las EROs son capaces de oxidar macromoléculas biológicas, tales como proteínas, lípidos y ácidos nucleicos (2-4). Por otra parte, el H2O2 puede reaccionar con metales divalentes (libres o unidos a proteínas) y producir HO., vía reacción de Fenton. El ejemplo tipo es la reacción con Fe++ libre, que ocurre según la siguiente reacción:

En forma similar, puede reaccionar también con el grupo prostético de metaloproteínas conteniendo hierro (ej. con la dihidroxiácido dehidrasa, la 6 fosfogluconato dehidrasa, las fumarasas A y B o la aconitasa), según la reacción de Haber Weis:


El HO. puede reaccionar con distintas macromoléculas (proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, principalmente), en las que por cesión de un electrón produce otras especies reactivas, a través de mecanismos y de intermediarios aun desconocidos. En estos casos se dice que ha intervenido el radical oxidrilo, entendiendo como tal a un radical proveniente de oxidaciones univalentes, iniciadas por una reacción de tipo Fenton (5). En este tipo de reacciones la hidroxilación y la abstracción de Hidrógeno son las modificaciones más comunes que sufre el sustrato orgánico involucrado y se generan otros radicales libres orgánicos tales como: los radicales alcohoxilos (RO.), peroxilos (ROO.) y sulfoderivados.
La formación de radical superóxido ( O2.- ) también puede ocurrir a nivel de la NADPH-oxidasa según la siguiente reacción:
 2O2 + NADPH     ®     2O2 .-  + NADP+ + H+
con la participación de un complejo de proteínas, que por estrés oxidativo sufren modificaciones conformacionales, exponiendo distintos sitios de interacción proteica, que le permiten unirse a 2 ferro-proteínas integrales de membrana. De esta manera queda formado un complejo proteico con actividad NADPH-oxidasa (6). La activación de este complejo está mediada por el sistema Ras.
Las proteínas Ras forman parte de una superfamilia de proteínas con afinidad por GTP (7). Cuando Ras se une a GTP, se activa su actividad GTPasa, se hidroliza un fosfato, Ras pierde afinidad por el nucleótido resultante (GDP), y luego por GAP (la proteína activante de su actividad GTPasa). La energía liberada durante este ciclo se usa para producir modificaciones conformacionales en distintos sistemas proteicos, que conducen a la activación de complejos enzimáticos. Un ejemplo de este complejo mecanismo es la activación de la NADPH oxidasa arriba mencionada, la cual se ha comprobado que, bajo condiciones de estrés oxidativo provocado por invasión por patógenos, se activa a través de un mecanismo regulado por Ras. En un medio aeróbico se desarrollarán las siguientes reacciones:
Existen otras dos EROs, con características especiales: el Oxígeno singulete (1O2) y el hipoclorito (en su forma no protonada ClO- o protonada, llamado también ácido hidrocloroso).
             
El 1O2 es una forma excitada de la molécula de Oxígeno diatómico (triplete):
    
        94,3 kJ/mol
O2        ®          1O2  

Esta especie reactiva tiene gran tendencia a reaccionar con moléculas orgánicas ya que, al tener un momento de espín igual a cero, comparte con éstas el estado singulete. El 1O2 puede originarse por transferencia de energía desde otra molécula reactiva, por reacciones fotoquímicas o por reacciones en ausencia de Oxígeno. Las siguientes ecuaciones representan su formación en esta última situación, que ocurre especialmente en neutrófilos, ricos en cloroperoxidasas (que aceleran la primera reacción) y en H2O2  (el cosustrato en la segunda reacción):   
   H2O2 + Cl-        ®         OCl- + H2
    H2O2 + OCl-       ®           1O2 + H2O + Cl-
La producción fotoquímica de 1O2, puede ocurrir a partir de fotosensibilizadores endógenos (porfirinas, flavinas, quinonas) o exógenos (Rosa de Bengala, Azul de Metileno) y por radiación visible o UV. También puede generarse en procesos inflamatorios o por excitación química con carbonilos excitados, proceso que puede ocurrir aun en oscuridad. La irradiación tópica de tejidos tumorales preexpuestos a sensibilizadores, lleva a la necrosis por producción fotodinámica fundamentalmente del 1O2  (8).  
Efectos de las EROs
Se ha demostrado que el 1O2  es un mediador de los efectos citotóxicos inducidos por la radiación UVA, produciendo activación del factor de transcripción AP-2, activa la cascada de señales que involucra otros factores de la cascada de señales tales como las quinasas de la región N terminal de c-Jun (JNK, p38-MAPK y NF-kB), participando en el sistema de transducción de señales, que lleva a apoptosis o a recuperación de la célula , dependiendo del estado inicial de la misma. Entre los daños a macromoléculas que puede ejercer el 1O2 , está el daño al ADN, debido a la oxidación de residuos guanina a 7-hidro-8-oxo deoxignanosina (8 oxo-Gu). Este nucleótido lleva luego a la transversión de G:C a T:A, provocando así mutaciones que pueden llevar a la muerte celular.
Las proteínas cuya traducción se ha reportado que es inducida por 1O2 son, entre otras: la hemooxigenasa 1 (HO-1), la colagenasa instersticial (metaloproteinasa 1, de la matriz o MMP-1), las interleuquinas IL-1 a/b e IL-6, la molécula de adhesión intercelular ICAM-1 y el ligando Fas.
La HO (que se induce también por radiación UVA y por H2O2 y está modulada por niveles de GSH) cataliza la primera de las siguientes reacciones, que llevan a la producción de dos especies antioxidantes, la bilirrubina y la biliverdina:
                                                
El átomo de Fe que se libera en la conversión del hemo a biliverdina, se transporta a la médula ósea por medio de una b- globina, llamada transferrina, por lo que la mayor parte de este Fe se recupera en lugar de excretarse. Una parte pasa, en el hígado, a la ferritina, almacenándose en un hueco de aproximadamente 12 mm de diámetro, donde se pueden alojar cerca de 4000 iones férricos/molécula de enzima. Es evidente que la cantidad de hierro libre en la célula es muy baja, constituyendo estas proteínas (la ferritina y la transferrina) un importante mecanismo de defensa antioxidante, ya que al secuestrar al hierro impiden que participe en la reacción de Fenton y se inicie la cadena de radicales libres arriba comentada.
 Respuesta adaptativa al estrés  oxidativo
Se ha comprobado que el promotor de la hemooxigenasa 1 (HO-1) contiene sitios de unión a factores de transcripción AP-1, AP-2 y NF-kB, que también se activan por estrés oxidativo, resultando en la síntesis de numerosas proteínas, que se conocen como enzimas respondedoras al estrés. La inducción de la HO-1 se considera una “respuesta adaptativa” al estrés oxidativo. La respuesta adaptativa u hortesis es el fenómeno celular por el cual la exposición a un agente tóxico (en concentraciones subletales) provoca una respuesta celular que protejerá posteriormente a la célula contra los efectos deletereos del mismo tóxico a concentraciones letales, dicho en otras palabras, es un efecto benéfico desencadenado con bajo nivel de exposición a un agente que es dañino a altos niveles. Este efecto es muy importante en casos de estrés oxidativo. Así, se ha comprobado que la exposición a bajos niveles de radiación o a O2 hiperbárico aumenta las defensas antioxidantes. La terapia con O2 hiperbárico al hombre (100% O2 a 2,5 atmósferas), por ejemplo, induce cambios significativos en el daño oxidativo al ADN, en células sanguíneas periféricas, pero luego el daño se estabiliza, en tanto que las defensas antioxidantes suben.  El resultado es una bajada en la línea de base del daño celular total, específicamente a nivel de daño oxidativo al ADN, desencadenado inicialmente por el tratamiento. Pretratamientos de este tipo se suelen utilizar en pacientes que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica, para minimizar los daños laterales provocados por el estrés oxidativo. Por otra parte (9), se ha comprobado que con tratamientos que provocan bajos niveles de oxidación y en condición normales de reparación, las células toleran cierta carga de aductos oxidados que contribuyen a la velocidad de mutación espontánea y muerte de células extremadamente dañadas, lo cual puede resultar benéfico para el sistema total (órgano y/o tejido) bajo determinadas condiciones.
Otras fuentes de EROs
Otra fuente de EROs está relacionada a la cupla xantino/xantino oxidasa (oxidasas catabólicas, presentes en los peroxisomas) (10). La acumulación de hipoxantina y xantina, bajo condiciones anaeróbicas, de isquémia/reperfusión (deficiencia en la irrigación sanguínea -que empobrece la llegada de sangre y, por consiguiente, de Oxígeno a un tejido- con posterior reflujo sanguíneo y consecuente afluencia de Oxígeno) o de bajo contenido energético, puede desembocar en la producción de EROS, según la siguiente cascada de reacciones:
 

Especies reactivas del Nitrógeno (ERNs)
Las principales ERNs son el óxido nítrico (NO.) y el peroxinitrito (ONOO-.) considerado como uno de los más potentes oxidantes biológicos (11). Las ERNs pueden dañar y matar células por distintos mecanismos: inactivación de los distintos complejos de la cadena respiratoria (12), daño a proteínas y a lípidos (3, 4, 13, 14), inhibición de síntesis proteica o de ADN (15, 16), depleción de GSH o de ATP (17, 18).
El ONOO- está en equilibrio con una forma activada de estructura desconocida, que reacciona con metionina para dar metilsulfóxido o, en presencia de CO2, un derivado con actividad nitrante de compuestos aromáticos (3). La principal fuente de ERNs, en células de mamíferos, es la oxidación enzimática de L-arginina por la NO sintasa (19).
El NO. es una molécula de señal ubicua, que funciona en la regulación de distintos procesos en los sistemas nervioso, cardiovascular e inmune (20, 21). Está asociado a procesos inflamatorios neurotóxicos y de isquemia/reperfusión. Se ha propuesto que el NO. actuaría induciendo la producción mitocondrial de peroxinitrito. Este produciría a su vez la inhibición del complejo I de la cadena respiratoria (NADH:Ubiquinona reductasa), lo cual tiene un efecto crítico sobre el suplemento de energía en varios tejidos (22) y sobre la producción de EROs. Los efectos del NO. sobre la generación de EROs mitocondrial son complejos (11), la producción de EROs y ERNs inducida por NO y su posterior modulación son iniciados por la reacción entre NO y el ubiquinol llevando a la formación y autooxidación de la ubisemiquinona. Posteriormente se forma una intrincada red de equilibrios de óxido-reducción, involucrando al ubiquinol, al anión superóxido, al peroxinitrito y al óxido nítrico, que cubre un amplio campo en los aspectos regulatorios y protectores contra el estrés oxidativo. El balance final de daño por estrés oxidativo o de protección por defensas antioxidantes en mitocondrias, dependerá del contenido de ubiquinol y de NO en el estado estacionario, del nivel de enzimas antioxidantes y de la extensión de la inhibición inducida en el Complejo I en la membrana mitocondrial.
Otro tipo de especies reactivas que se pueden producir durante procesos de estrés oxidativo, son las llamadas especies bioluminiscentes (BLUE) de larga vida (23). En nuestro laboratorio, en estudios experimentales de alcoholismo crónico y de intoxicación crónica con hidrocarburos aromáticos polihalogenados, pudimos comprobar que se generan estas BLUE, cuya detección permite hacer un seguimiento de la evolución de las patologías asociadas (24). El hecho que ambos tratamientos producen especies reactivas (24, 25)  avalan la hipótesis que las BLUE provendrían del estrés oxidativo desencadenado por este tipo de tratamientos.  

Defensas antioxidantes

Si bien todos los organismos vivos soportan numerosos factores endógenos y exógenos de estrés oxidativo, al mismo tiempo poseen numerosos sistemas de defensas antioxidantes regulables, enzimáticos y no enzimáticos.
Existen enzimas que actúan específicamente sobre determinadas especies reactivas (5). Así, la superóxido dismutasa dismuta (reacción a través de la cual dos moléculas iguales se transforman en otras dos moléculas distintas) al O2-. a O2 y H2O2, la catalasa transforma al H2O2 en O2 y agua, la GSH–peroxidasa cataliza la reducción de peróxidos (ROOH, inclusive al H2O2) a alcoholes (ROH), aprovechando el potencial reductor del GSH. Existen otras enzimas, tales como las quinonas reductasas y hemo oxigenasa, que pueden prevenir la formación de EROs, por ciclado de electrones.
La familia de las superóxido dismutasas (SOD) ha ido en aumento y ya se han descubierto al menos tres miembros además de las dos proteínas inicialmente detectadas (la Mn SOD mitocondrial y la Zn/ Cu- SOD citoplasmática, que dan cuenta del 100% de la actividad SOD intracelular) (5). La Cu/ Zn- SOD citosólica, es inhibible por cianuro, su actividad representa el 90% de la actividad del homogenato total. La Mn- SOD, mitocondrial se puede determinar por diferencia entre la actividad SOD total y la actividad SOD en presencia de cianuro. Se han descubierto dos SOD extracelulares: la llamada EC- SOD extracelular, en humanos se presenta como un homotetrámero siendo secretada por las células que la producen. También ha sido detectada en plantas, bacterias y en nemátodos. Su función sería interceptar el O2.- exógeno (por ejemplo, los liberados por leucositos fagocíticos) evitando de esta forma la posible reacción del NO, con el O2.-, aumenta la vida del NO y disminuye la generación del ONOO-, uno de los oxidantes más potentes. Está glicosilada y exhibe afinidad por polisacáridos sulfatados, tales como la heparina o la heparina sulfatos, por esta razón, si bien se detecta en plasma sanguíneo se encuentra unida a la matriz extracelular. La segunda SOD extracelular,  el Cu/Zn-SODp o periplásmica, existe en unas pocas especies de bacterias Gram negativas. Su función sería proteger a la célula contra el O2.- exógeno. La última SOD descripta es una Ni-SOD, detectada en Streptomyces, es homotetramérica y no tiene homología con las SOD previamente reportadas.
  Regulación de la respuesta al estrés oxidativo
El gen de las SOD, conjuntamente con el de otras proteínas sensibles al estrés está regulado por el regulón SoxRS. Un regulón es un grupo de genes regulados coordinadamente. En el caso del regulón SoxRS, el factor activante es el aumento en la concentración del O2.-. Algunos de los productos resultantes al activarse SoxRS son: la Mn –SOD (enzima encargada de eliminar   O2.-), la Glu 6p deshidrogenasa  (que asegura el suplemento de NADPH), la endonucleasa IV (miembro del sistema de reparación del ADN dañado), la ferredoxina reductasa (que activa las Fe-S proteínas, reparando su centro 4Fe-4S, dañado por el estrés oxidativo), la mic F (disminuye la porosidad de la membrana mitocondrial interna, ayudando así a recomponer el potencial de membrana). El péptido SoxR, es el sensor de óxido-reducción, que en su estado oxidado activa a la proteína SoxS. La SoxS activa vuelve a unirse al regulón SoxRS, activando su operón y causando la activación transcripcional. El regulón SoxRS representa la mitad de la defensa antiestrés intracelular. Existe otro regulón, el OxyR, que es independiente de SoxRX y responde al H2O2, dando cuenta del otro 50 % de la defensa antioxidante, desencadenada por estrés oxidativo.
Algunos metales, tales como el Se y el Zn, por su participación como cofactores de enzimas antioxidantes (GPx y SOD citoplasmática, respectivamente), contribuyen a aumentar las defensas antioxidantes.
La catalasa se encuentra en todos los órganos, pero especialmente en el hígado y en los eritrocitos. Localizada principalmente en peroxisomas, es una hemo proteína, que tiene asociada una molécula de NADPH para estabilizar la molécula.
  Rol del glutation en la respuesta antioxidante
La GSH peroxidasa (GPx, presente en mitocondrias, citosol y peroxisomas) contribuye a las defensas antioxidantes, actuando en la regeneración del glutation a su estado reducido. La tiorredoxina reductasa y algunas proteínas, tales como las metalotioneina, ricas en residuos cisteínas, también participan en la restauración de los niveles de GSH reducido, poseyendo por ello propiedades antioxidantes (26).
La melatonina (el principal producto de la glándula pineal) es un atrapante de radicales libres (.OH, NO. , 1O2  y ONOO-), penetra distintas barreras intracelulares, se acumula en los núcleos, donde  protege al ADN de distintos factores de estrés (efecto de metales, radiaciones ionizantes, etc.).  Entre los distintos tratamientos que se están aplicando para aminorar o revertir los daños provocados por el estrés oxidativo, el uso de melatonina parece muy promisorio. Wenbo y col. (27) probaron los efectos de melatonina, manitol y trolox (atrapante de radicales libres) para inhibir la formación de 8OH Gu (indicador de daño al ADN), en un sistema experimental de daño por el ácido d-aminolevúlico (dALA), en presencia de hierro. Sus resultados indican que:
 
Entre las defensas antioxidantes no enzimáticas, tiene un lugar predominante el glutation (GSH). Esta pequeña molécula protege a la célula contra diferentes especies oxidantes y se ha comprobado su participación clave en numerosos desórdenes neurodegenerativos (28). Tanto el GSH como otras moléculas conteniendo tioles, tienen alto poder reductor y, por consiguiente, poseen propiedades antioxidantes, ya que pueden cederle un electrón a las EROs y/o ERNs, disminuyendo de esta forma su reactividad. Se dice que este tipo de compuestos de bajo peso molecular actúan como “atrapantes” de radicales libres. Entre ellos podemos citar a la tiorredoxina (Trx) y a la vitamina C o ácido ascórbico (hidrosoluble) y a las vitaminas liposolubles E o alfa tocoferol (unida a membrana) y A o axeroftol. 
Antioxidantes en la alimentacion
La vitamina E captura especialmente al radical oxidrilo, siendo su principal fuente el germen de trigo; la vitamina A está presente en el aceite de hígado de pescado, en vegetales (tales como la zanahoria) ricos en carotenoides y la vitamina C en cítricos, tomate, frutilla y verduras. Las dos primeras, por ser liposolubles, pueden acumularse en grasas y/o membranas y aun no se sabe qué consecuencia puede tener el uso abusivo de las mismas, por eso es más aconsejable ingerirlas en los productos naturales que en su forma aislada.
Estudios epidemiológicos indican que la ingestión de frutas y vegetales confiere protección contra el desarrollo de cáncer, frecuentemente asociado a estrés oxidativo. Si bien se ha propuesto que el efecto benéfico de este tipo de alimentos radica en las propiedades antioxidantes de las vitaminas (29, 30) que contienen, cuando se administran vitaminas C y E y carotenoides puros no se obtienen resultados tan concluyentes. A partir de este estudio Potter (30) concluye que frutas y vegetales actuarían como una “polifarmacia” contra el desarrollo de enfermedades crónicas, conteniendo no sólo vitaminas sino también otros agentes antioxidantes, tales como los polifenoles (con propiedades de atrapantes de radicales libres y quelantes de metales), formando una compleja trama antioxidante. Los flavonoides son polifenoles antioxidantes, presentes en plantas y posiblemente los beneficios de la ingestión de frutas, vegetales y vino tinto, pregonado por los nutricionistas, radique en su alto contenido en estos antioxidantes polifenólicos. Los polioles (ej: sorbol) también activan fuertemente los caminos de señales sensibles a estrés (31).  
  Otros mecanismos de protección
Además de los mecanismos de protección antioxidante, enzimáticos y no enzimáticos, también contribuyen a paliar el posible daño oxidativo:
1-     La fidelidad de las relaciones metabólicas de oxido reducción. Recordar que, en el sitio IV de la cadena respiratoria, la presencia de los citocromos a-a3  provee 4 sitios de transferencia de electrones para hacer más efectiva la transferencia y justamente allí no hay formación de EROs. En tanto que en los otros sitios a lo sumo hay una pérdida del 4%, debido a que la suma de los potenciales de los distintos sistemas de reducción intervinientes es francamente positivo, tirando el equilibrio hacia la derecha (sitio I → sitio III→ sitio IV)
2-     Gran compartimentalización celular, lo que trae como consecuencia que las EROs y sus fuentes no siempre estén cerca de sus blancos de acción.
3-     Varios factores estructurales de los ácidos nucleicos favorecen su protección ante el estrés oxidativo: la cromatina compacta, la presencia de histonas, la formación de complejos.
Destino celular
Cuando las especies reactivas oxidantes superan las defensas antioxidantes se produce el estrés oxidativo, hay daño a macromoléculas. La siguiente tabla resume los principales daños.
 
ADN
Azúcar: base propenal→ MDA
Bases: 8-Oxo Gu, timina glicol y productos de hidrólisis espontánea
Azúcar + base: 5’,8- ciclo deoxiGu
Formación de aductos entre radicales: ADN- ADN, ADN- proteína
PROTEINAS
Oxidación grupos SH
Oxidación residuos aromáticos
Ataque a la unión peptídica → derivados carbonílicos→ clivaje
 
LIPIDOS
Iniciación, propagación y terminación.
Formación de radical lipídico (L. ). hidroperóxidos (LOO.), aductos con lípidos, ADN,  proteínas.
 
El posible destino celular bajo condiciones de estrés, dependerá de varios factores: el contenido endógeno de defensas antioxidantes, el grado de estimulación de las mismas bajo la condición de estrés, la reversibilidad de las modificaciones a macromoléculas producidas, la magnitud del estrés oxidativo y sus consecuencias funcionales. Existen varios sistemas de reparación de daño al ADN, y a nivel de proteínas hay muchas reacciones que son reversibles, en tanto que los lípidos quizás sean las macromoléculas más establemente afectadas y con consecuencias más directas sobre la integridad celular, de allí la gran atención que se ha puesto en ellos.
Glosario  
EROs: especies reactivas del Oxígeno
ERNs: especies reactivas del Nitrógeno
GSH: glutation reducido
GSSG: glutation oxidado
Trx: tiorredoxina
O2-.: radical superóxido
HO.: radical oxidrilo
Eº: potencial de reducción estándar
OCl-: hipoclorito
1O2: Oxígeno singulete
8 oxo-Gu: 7-hidro-8-oxo deoxignanosina
UVA: radiación ultravioleta A
MMP: metaloproteasas de matriz
ONOO-.: peroxinitrito
BLUE: especies bioluminiscentes
SOD: superóxido dismutasa
GPx: glutation peroxidasa



 

martes, 26 de noviembre de 2013

TUMORES Y QUISTES

Quistes y tumores de ovario
Clasificación de los quistes y tumores benignos:
QUISTES NO TUMORALES

    Quiste de inclusión germinal.
    Quiste folicular.
    Quiste del cuerpo lúteo.
    Luteoma del embarazo.
    Quistes luteínicos de la teca.
    Ovario escleroquístico.

TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO

A. Tumores quísticos.

    Cistadenoma seroso.
    Cistadenoma mucinoso.
    Endometrioma.
    Formas mixtas.

B. Tumores con hipercrecimiento del estroma.

    Fibroma, adenofibroma.
    Tumor de Brenner.

DERIVADOS DE LAS CÉLULAS GERMINALES

    Dermoides (quistes benignos y teratomas).

TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL

    Tumores de células de la teca (tecomas).

El tumor ovárico representa uno de los mayores desafíos diagnósticos y terapéuticos para el ginecólogo. Aunque a veces pueden producir dolor o irregularidades menstruales, en otras ocasiones presentan escasas manifestaciones clínicas que orienten a un diagnóstico precoz.
QUISTES OVARICOS NO TUMORALES

    Quistes de inclusión germinal

    Son frecuentes, no funcionales, de pequeño tamaño y carecen de importancia. Si son grandes se aconseja la extirpación quirúrgica.
    Quistes foliculares

    Se desarrollan por sobreestimulación de la glándula hipófisis sobre el ovario. Suelen regresar solos en semanas o meses. Cuando persisten, pueden secretar estrógenos (hormonas sexuales femeninas), lo que puede llevar a sangrado irregular. Tratamiento: observación, anticonceptivos orales y resección del quiste si persiste más de 8 semanas.

    Quiste del cuerpo lúteo

    Se produce por cambios hormonales que ocurren como efecto de una hemorragia excesiva en la ovulación (entre dos reglas). La pared del quiste puede romperse, dando síntomas muy similarexa los de un embarazo ectópico. Tratamiento: extirpación quirúrgica en caso de rotura.
    Quistes luteínicos de la teca

    Coinciden con una enfermedad del útero llamada mola hidatidiforme. Son quistes bilaterales de más de 15 cm de diámetro. No requieren tratamiento; los quistes suelen reabsorberse cuando se trata la causa primaria (extirpación de la mola).

TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO

    Cistadenoma seroso

    El 70% de los tumores serosos son benignos. Es un quiste de paredes delgadas, de contenido acuoso, y superfice lisa.
    Cistadenoma mucinoso

    Constituyen del 15 al 25% de todos los tumores del ovario; el 85% son benignos. Son los tumores ováricos de mayor tamaño (casos de 45 a 130 kg), en ocasiones bilaterales, son masas redondas u ovoides, con superfice lisa, translúcida, de color gris azulado. El interior está dividido por tabiques y contiene líquido mucinoso espeso y viscoso.
    Endometrioma

    Pueden ser únicos o múltiples y con adherencias a la superficie. Contienen un líquido espeso color chocolate. Si son de gran tamaño el tratamiento es quirúrgico.
    Tumores sólidos

    Muy raros. El más frecuente es el fibroma ovárico, que a veces se asocia con acúmulo de líquido en la pleura (membrana que rodea a los pulmones) y el peritoneo (membrana que rodea a los intestinos), en el llamado síndrome de Meigs.

TERATOMAS (QUISTES DERMOIDES)

Constituyen el 15% de los tumores del ovario, se presentan en las 3 primeras décadas de la vida y el 80% en edad reproductiva. 95 a 98% son benignos.

Por su origen embrionario, muestran un extraño contenido a base de material sebáceo mezclado con pelo, cartílago, hueso y dientes. La ecografía pélvica (examen con ultrasonidos) y las radiografías son de gran valor al detectar la presencia de dientes o calcificaciones. El tratamiento es la excisión quirúrgica.

domingo, 3 de noviembre de 2013

LOS CALOSTROS Y SU IMPORTANCIA

Propiedades del calostro, fuente de vida;
Las propiedades del calostro son, realmente, sorprendentes y son muchos los estudios que se están haciendo para ver su relación con el sistema inmune.
¿Qué es el calostro?

El calostro es segregado por las glándulas mamarias durante el embarazo y los días inmediatamente posteriores al parto y, que le proporciona al bebé todo lo que necesita en sus primeros días de vida fuera del útero materno.

Podemos hablar de precalostro y calostro antes de pasar a la leche de transición y a la leche madura, es decir, nos situamos al final del embarazo y en los primeros días tras el parto.
El precalostro

El precalostro se produce durante la gestación. Los pechos se van preparando durante el embarazo para la lactancia, y uno de los resultados es esta secreción que precede al calostro y a la leche madura.

Es una secreción mamaria en la luz de los alvéolos, compuesto por exudado de plasma, sodio, cloro, células, inmunoglobulinas, lactoferrina, seroalbúmina y una pequeña cantidad de lactosa. En los últimos meses de embarazo se pueden producir pequeñas pérdidas de calostro.
El reflejo de succión

El reflejo de succión es un reflejo innato que permite al recién nacido alimentarse, reconfortarle y calmarle. Este reflejo de succión comienza ya a desarrollarse en su vida intrauterina y, dura como mínimo hasta el primer año de edad.

El reflejo de succión permite estimular el pezón, estos estímulos envían al cerebro la orden para producir la prolactina, hormona muy importante en el mantenimiento de la producción de leche. Esto es gracias a la succión del pezón, pero también es muy importante que el pecho se vacíe frecuente y completamente para poder seguir generando más leche.

La cantidad de leche irá en función del número de veces y la cantidad de leche que tome el bebé en cada toma, aunque también influyen la alimentación y el estado anímico de la madre.

Gracias al reflejo de succión del bebé, se desencadena todo el proceso hormonal para que la madre produzca la cantidad necesaria de leche y el bebé pueda desarrollarse adecuadamente.
¿Qué nos aporta el calostro?

El calostro está compuesto por inmunoglobulinas, agua, proteínas, grasas, carbohidratos y otros componentes, conformando un líquido seroso y de color amarillento.

La lactancia precoz significa la toma inmediata del calostro, un cóctel inmunológico con el que la sabia naturaleza generosamente provee al recién nacido.

El calostro es como un ejército formado por células defensivas de todo tipo como anticuerpos, macrófagos, leucocitos, linfocitos, inmunoglobulinas y, especialmente adaptadas al medio ambiente del bebé, es decir, a los microorganismos de su madre y de su entorno. No hay mejor protección para el recién nacido que la toma de "su" calostro.

La máxima concentración del calostro se da durante las primeras horas que siguen al parto, a los tres o cuatro días ya no se segrega calostro, sino leche.
Favorece el crecimiento de la flora intestinal

Cuando nace el bebé, aún no hay gérmenes en su intestino. Es a partir del nacimiento cuando comienza a desarrollarse la flora intestinal. La mucosa intestinal del neonato es muy delicada y permeable a cualquier microorganismo y, por lo tanto, muy vulnerable.

Pero el calostro está especialmente diseñado por la sabia naturaleza para proteger y estimular el crecimiento de la flora intestinal y, por consiguiente, proteger su organismo de la proliferación intestinal de microorganismos nocivos, para los que el bebé no tiene aún defensas.

El futuro de la mucosa intestinal y de su flora dependerá, de los primeros gérmenes colonizadores, y éstos, a su vez, serán distintos, dependiendo de lo que el bebé ingiera en los primeros momentos de su vida: calostro, leche artificial o, suero glucosado.

Es muy importante que su intestino sea colonizado en primer lugar por los microorganismos procedentes de su madre, para los cuales el niño dispone de las defensas que le proporciona el calostro, lo que, además, evita la invasión de otros gérmenes patógenos.

Cuando el bebé ha podido ingerir su calostro, su intestino se puebla de las beneficiosas bifidobacterias. Si, se le alimenta con leche de fórmula, las bacterias más abundantes son los colibacilos, y el niño será más proclive a padecer alteraciones de la flora intestinal y problemas digestivos, lo que tendrá consecuencias sobre su organismo en general. Por otra parte, la ingesta del calostro estimula el peristaltismo intestinal y previene la formación de tapones de meconio.
Vuelve la lactancia materna

Por razones incomprensibles, pero sin duda no muy distintas de las que nos han llevado a destruir progresivamente la naturaleza, el calostro de mujer ha sido despreciado y desechado en la mayoría de las civilizaciones. Aun cuando se ha considerado vital para la salud de los animales domésticos, el calostro de mujer se ha considerado algo que el bebé no debía tomar bajo ningún concepto.

En la mayoría de los pueblos y culturas la tradición, de una forma u otra, ha dificultado el contacto entre la madre y el niño después del nacimiento, y retrasado el comienzo de la lactancia hasta después del tercer día, en el cuál la madre ya segrega la leche como tal. Durante siglos se ha privado a los recién nacidos del calostro y, en la actualidad ocurre lo mismo con la mayoría de las rutinas hospitalarias.

Hoy en día, todavía, en muchos países, no se permite al bebé el contacto con su madre durante los primeros tres días, lo que imposibilita la toma del calostro. En otros, simplemente, se retrasa la primera toma durante horas, sustituyéndola por un biberón con glucosa.

Actualmente, tanto la OMS como las asociaciones de pediatría recomiendan poner al pecho al bebé lo antes posible, y tan a menudo como lo desee.

Poco después de nacer el bebé debe estar con su madre y empezar a mamar, para así iniciar la ingesta de algo muy importante para su salud: el calostro, la chispa de la vida.

jueves, 31 de octubre de 2013

MACROFAGOS ¿QUE SON?

Son células mononucleadas que se caracterizan por su capacidad de fagocitar y degradar material particulado

Se originan a partir de células de la médula ósea que dan origen a los monocitos de la sangre los que luego migran desde el lumen de los capilares sanguíneos al tejido conjuntivo donde terminan su diferenciación.

Los macrófagos de los tejidos conjuntivos miden entre 10 y 30 um de diámetro y su estructura se modifica según su estado de actividad.

Su superficie presenta numerosas prolongaciones digitiformes, su núcleo es indentado, y en su citoplasma presenta numerosas vacuolas endocíticas, lisosomas primarios y fagolisosomas. Tienen un retículo endoplásmico rugoso desarrollado y su aparato de Golgi es prominente. Poseen, además, microtúbulos, filamentos intermedios y microfilamentos de actina.

Los macrófagos activados tienen más prolongaciones de membrana, un mayor número de vacuolas, lisosomas, fagosomas y cuerpos residuales.

Estas células se reconocen facilmente cuando cuando han fagocitado partículas visibles al microscopio.

En respuesta a ciertos procesos infecciosos los macrófagos se pueden fusionar originando células de 20 más núcleos llamadas células gigantes multinucleadas. Bajo estímulos adecuados también modifican su aspecto rodeando materiales extraños y formando las llamadas células epitelioides de cuerpo extraño.

Entre sus funciones destacan:

    Su alta capacidad fagocítica les permite cumplir un rol importante en la eliminación de microorganismos, tejidos dañados y contaminantes particulados.
    Su capacidad de secretar diversos factores y su participación en la respuesta inmune como células presentadoras de antígeno.

La fórmula numero 1 difest actúa como:
- Antibiótico natural poderoso de amplio espectro.
-Refuerza el sistema Inmunológico.
-Auxiliar en tumores ya que incrementa la acción de los MACROFAGOS, los cuales eliminan las células malas.

jueves, 24 de octubre de 2013

Acidez y toxemia; alcalinidad fisiológica

ACIDEZ Y TOXEMIA

Alcalinidad fisiológica

Es poco conocido el significado de alcalinidad, como concepto opuesto a acidez. Incluso éste término se interpreta en forma muy limitada, asociado sobre todo al clásico ardor estomacal o a los reflujos. Sin embargo, no es exagerado afirmar que la adecuada comprensión -y la posterior corrección- de la acidificación orgánica, serviría para resolver la mayor parte de los grandes problemas que afligen a la salud pública.

Estos conceptos han sido científicamente demostrados por grandes investigadores de nuestro siglo y utilizados desde tiempos remotos en la medicina oriental. Para comenzar, conviene explicar lo que significa acidez y alcalinidad. Estos dos términos responden a la forma de clasificar la reacción de cualquier elemento, sobre todo en medios líquidos.

El grado de acidez o alcalinidad se mide a través de una escala de pH (potencial de hidrógeno), que va de 0 (extremo ácido) a 14 (extremo alcalino), ubicándose en el centro (7) el valor neutro. O sea que entre 0 y 7 tenemos valores de acidez y de 7 a 14, de alcalinidad. Esto no quiere decir que lo ácido sea “malo” y lo alcalino “bueno”, dado que ambos se necesitan y se complementan en las reacciones químicas. Por ello se habla de equilibrio o balance.

ASÍ EN LA SANGRE COMO EN LA CÉLULA

Dado que la química corporal genera infinidad de reacciones y exigencias específicas, intentaremos comprender aquí como funciona el mecanismo base del equilibrio ácido-alcalino a nivel celular. Los trillones de células que componen nuestro organismo, necesitan alimentarse, eliminar residuos y renovarse constantemente.

A fin de satisfacer esta exigencia vital, la sangre cumple dos funciones vitales para el correcto funcionamiento celular: llevar nutrientes (sobre todo oxígeno) y retirar los residuos tóxicos que genera la transformación (metabolismo) de dichos nutrientes.

A nivel celular se produce una especie de combustión interna, que libera calor corporal. Los residuos que se originan en este proceso de combustión, son de naturaleza ácida y deben ser evacuados del organismo mediante la sangre, a través de las vías naturales de eliminación (hígado, riñones, pulmones, piel).

En este contexto vuelve a tomar importancia la cuestión enzimática, pues las enzimas son esenciales para “detonar” dicha combustión y además de la temperatura, también son sensibles a la variación del pH. Por ejemplo, hemos visto que las amilasas digestivas pueden actuar sobre los almidones en un medio alcalino (saliva) y son inhibidas por un medio ácido (secreciones estomacales).

Para permitir una eficaz combustión celular, y por otra gran cantidad de razones fisiológicas, el plasma sanguíneo debe mantener a ultranza un ligero nivel de alcalinidad. El pH de la sangre puede oscilar en un estrecho margen: entre 7,35 y 7,45.

Al transgredir estos límites, la sangre pierde capacidad de almacenar oxígeno en los glóbulos rojos y también pierde eficiencia en la tarea de eliminación de los residuos celulares. En pocas palabras, la sangre no nutre y no limpia las células, génesis profunda de cualquier enfermedad. Para dar una idea del estrecho margen de maniobra del pH sanguíneo, digamos que al descender de 7 se produce el coma diabético y la muerte.

COMPENSAR O MORIR

Cuando se incrementa el nivel de acidez sanguínea, varios mecanismos (tampones) buscan restablecer este vital equilibrio. En todos los casos se requiere la suficiente presencia de bases (álcalis) que neutralicen los ácidos. O sea que un eficiente metabolismo celular exige un constante flujo de sustancias alcalinas, con el fin de poder neutralizar los ácidos provenientes del alimento y del metabolismo celular.

En primera instancia, y como mecanismo más simple, la sangre debe obtener suficientes bases de los alimentos. En caso de carencia (tanto por exceso de ácidos circulantes como por deficiencia nutricional de bases), la sangre echa mano a dos mecanismos de emergencia para preservar su equilibrio. Uno consiste en derivar ácidos, depositándolos en los tejidos a la espera de un mayor aporte alcalino. Esto genera (reuma, problemas circulatorios, afecciones de piel, etc).

El otro mecanismo es recurrir a su reserva alcalina: las bases minerales (calcio, magnesio, potasio) depositadas en huesos, dientes, articulaciones, uñas y cabellos. De este modo, la sangre se convierte en un "saqueador" de la estructura orgánica, con el único objetivo de restablecer el vital equilibrio ácido-básico que permite sostener el correcto funcionamiento orgánico.

Esta lógica funcional es la homeostasis orgánica, que significa “mantener la vida generando el menor daño posible”. Para el organismo, una menor densidad ósea no significa peligro para la vida, pero sí un pH ácido en la sangre. Así funciona el mecanismo de la descalcificación y la desmineralización.

Los huesos ceden calcio en forma de sales alcalinas, se hacen frágiles y hay osteoporosis; las piezas dentales se fisuran con facilidad y surgen caries; las uñas muestran manchas blancas y se tornan quebradizas; las articulaciones degeneran y hay artrosis; el cabello se debilita y se cae; se advierten lesiones en las mucosas, piel seca, anemia, debilidad, problemas digestivos, afecciones de vías respiratorias, infecciones, sensación de frío, etc.

Normalmente no se asocian estos síntomas con la acidez. Un ejemplo es la osteoporosis, clásica enfermedad de acidificación. Sin embargo se la combate inadecuadamente con alimentos (lácteos) que, por su aporte ácido, agravan el problema. El sentido común nos indica que frente a osteoporosis y anemia, lo correcto es atacar la causa profunda del problema: alcalinizar el organismo para neutralizar su acidez.

De lo visto, podemos concluir que para permitir el normal trabajo de la sangre y las células, debemos ser cuidadosos en el aporte que realizamos a nuestro cuerpo a través de los alimentos que ingerimos. Por un lado tratando de evitar alimentos (y situaciones) acidificantes, y por otro incrementando la provisión de bases a través de una mayor ingesta de alimentos alcalinizantes. Todo esto complementado por un buen aporte de oxígeno, a través del necesario movimiento, y un correcto funcionamiento de los órganos depurativos encargados de eliminar los ácidos.

VISIONES PIONERAS

Según los estudios de Ragnar Berg -médico sueco fallecido en 1956, pionero en la investigación de la alimentación alcalinizante- un 85% de nuestra dieta debe estar compuesta de elementos ricos en bases (de los cuales una parte debe estar en estado crudo) y sólo un 15% debería estar reservado a los alimentos acidificantes. Si bien Berg combatía los procesos de acidificación con preparados de sales alcalinas y citratos, sostenía que la mejor terapia era la de jugos frescos de frutas y verduras.

Este hecho resulta fácilmente comprobable cuando realizamos un día de ayuno bebiendo solamente jugos de frutas. Al día siguiente sentimos una sensación de alivio general en todo el organismo, ya que estamos permitiendo el proceso de purificación de los residuos ácidos, gracias al aporte exclusivo de bases y vitalizantes enzimas.

El Dr. Berg determinó que las verduras silvestres poseen mayor cantidad de sales alcalinas que las de cultivo. Esto ha sido confirmado por estudios franceses y alemanes, que demuestran una disminución de estos valores (y de otros nutrientes importantes), inversamente proporcional al aumento del uso de abonos químicos. Ello se debe a la disminución de minerales alcalinos y a la presencia de residuos ácidos.

También se ha probado experimentalmente que la fruta madurada artificialmente (en cámara) deja de comportarse como alcalinizante en el organismo. Son comprobaciones científicas de la involución cualitativa de la producción industrializada de nuestros alimentos.

William Howard Hay, creador de la dieta que se popularizó en los años 30, sugería una proporción en volumen del 20% en alimentos acidificantes y 80% en alcalinizantes. Arnold Ehret, propulsor de la dieta cruda, sugería eliminar todos los alimentos acidificantes. Paavo Airola, naturópata europeo, sostenía que necesitamos ambos tipos de alimentos, en sintonía con el concepto de balance yin-yang de los orientales.

En nuestro ámbito, el médico rosarino Samuel Sack hizo un aporte interesante al tema del equilibrio ácido-básico, desarrollando una técnica de remojo de alimentos ácidos en soluciones alcalinas (caldo de repollo blanco o agua bicarbonatada). Su sistema se basa en las propiedades alcalinizantes y neutralizantes de ácidos del repollo blanco. Estas virtudes se encuentran mayormente en el repollo crudo y en el agua de su cocción.

El remojo de los alimentos en caldo de repollo no altera su calidad ni su sabor, sino por el contrario, facilita su asimilación y transformación en el organismo, influyendo positivamente en el equilibrio ácido-básico. Al hervir, el repollo libera álcalis que pasan al agua y el proceso de neutralización de los alimentos sumergidos en ella se realiza en forma directa. El Dr. Sack recomendaba agregar siempre una hoja de repollo crudo a las ensaladas (en exceso puede producir gases), desaconsejando en cambio el consumo del repollo hervido.

Si bien este sistema puede resultar útil para personas que realizan una transición a una dieta alcalinizante, conviene circunscribirlo al período de conversión de hábitos. Estamos viendo que muchas reacciones metabólicas requieren condiciones de normalidad fisiológica, que estas intervenciones pueden alterar, impidiendo el correcto funcionamiento de procesos enzimáticos y vitamínicos.

Por ello es siempre más recomendable evitar los alimentos problemáticos (cárnicos, lácteos, refinados), antes que intentar “emparchar”. Hemos visto que las proteínas necesitan un medio ácido para la correcta acción enzimática de las proteasas que las degradan en aminoácidos. Por esto, alcalinizar carnes y lácteos puede convertirse en arma de “doble filo”, dificultando su asimilación o exigiendo esfuerzos extras al organismo, a nivel de secreciones gástricas y enzimáticas. De allí, que resulte preferible eliminar estos alimentos, antes que “corregirlos a ojo”.

ALCALINIZANTES Y ACIDIFICANTES

Veamos que se entiende por alimentos acidificantes y alcalinizantes. Nuestros nutrientes (como todos los elementos de la Naturaleza) tienen distintos grados de acidez o alcalinidad. El agua destilada es neutra y tiene un pH 7. Básicamente todas las frutas y verduras resultan alcalinizantes. Si bien la fruta tiene un pH bajo (o sea que resulta ácida), debemos evitar una generalizada confusión: no es lo mismo la reacción química de un alimento fuera que dentro del organismo.

Cuando el alimento se metaboliza, puede generar una reacción totalmente distinta a su característica original. Es el caso del limón o de la miel. Ambos tienen pH ácido, pero una vez dentro del organismo provocan una reacción alcalina. Distinto es el caso de las células animales. Tanto la desintegración de nuestras propias células como la metabolización de productos de origen animal, dejan siempre un residuo tóxico y ácido que debe ser neutralizado por la sangre.

Así vemos la diferencia básica entre un alimento de reacción ácida (que obliga a robar bases del organismo para ser neutralizado) y un alimento de reacción alcalina (que aporta bases para neutralizar excesos de acidez provocados por otros alimentos o por los propios desechos orgánicos del cuerpo).

A fin de servir como referencia didáctica, veamos la tabla que expresa en grados de acidez o alcalinidad, la reacción metabólica de ciertos alimentos en el organismo humano. Esta información es muy interesante a título orientativo, pues nos permite comprender cómo funcionan ciertos alimentos en nuestro cuerpo.

ALIMENTOS DE REACCIÓN METABÓLICA ALCALINA ALIMENTOS DE REACCIÓN METABÓLICA ÁCIDA
Pasa de uva 23,7 Panceta de cerdo 28,6
Porotos blancos 18,0 Pollo hervido 20,7
Almendras 12,0 Pavo asado 19,5
Dátiles 11,0 Carne de novillo 13,5
Remolacha 10,9 Maní 11,6
Zanahoria 10,8 Clara de huevo 11,1
Apio 8,4 Salmón fresco 11,0
Melón 7,5 Caballa fresca 9,3
Damasco 6,8 Crackers integrales 8,5
Naranja 6,1 Nueces 8,4
Repollo 6,0 Pan de harina integral 7,3
Tomate 5,6 Queso de vaca 5,5
Limón 5,5 Ricota 4,5
Manzana 3,7 Manteca de maní 4,4
Zapallo 2,8 Pan de harina blanca 2,7
Nabo 2,7 Arroz hervido 2,6
Uva 2,7 Fideo blanco hervido 2,1
Valores que indican grado de alcalinidad y acidez. Tabla elaborada por Bridges y modificada por Cooper, Barber y Mitchell

También los minerales juegan un rol importante en el comportamiento acidificante o alcalinizante de los alimentos y ello nos permite hacer una elección más consciente. Por lo general resultan acidificantes aquellos alimentos que poseen un alto contenido de azufre, fósforo y cloro. En cambio son alcalinizantes aquellos que contienen buena dosis de calcio, magnesio, sodio y potasio.

En general los cereales generan desechos ácidos al ser metabolizados: ácido sulfúrico, fosfórico y clorhídrico. Esto resulta más marcado en el trigo y el maíz (los indígenas americanos remojaban el maíz en agua de cal). El mayor contenido en minerales alcalinos hace que otros cereales resulten más alcalinizantes: mijo, cebada, quínoa, trigo sarraceno. El arroz integral es considerado como neutro en la dietética oriental.

Por su parte las legumbres y las semillas son ligeramente acidificantes por su contenido proteico, aunque no todos por igual, con excepciones como las almendras y los porotos blancos, aduki y negros. Los lácteos son elementos acidificantes, aunque la leche fresca sin pasteurizar sea ligeramente alcalina. La pasteurización acidifica la leche y por tanto a todos sus derivados.

Mientras la dietología clásica y la ciencia de la alimentación no dan importancia o ignoran totalmente esta distinción, en una Nutrición Depurativa es muy importante conocer la reacción de los alimentos. Además es importante manejar otros aspectos que tienen que ver con la preparación misma de las comidas.

Por ejemplo: se ha demostrado que un 40-60% de los elementos minerales y un 95% de las vitaminas y bases se pierden en el agua de cocción de las verduras. Resulta entonces que el alto contenido básico que poseen las verduras -y que resulta tan útil para el equilibrio sanguíneo- se desvaloriza. Incluso las verduras llegan a presentar naturaleza ácida cuando se tira el agua de cocción.

De allí la importancia del sistema oriental de cocer las verduras al vapor en cestas de acero o bambú, o sea sin que estén en contacto directo con el agua. También comprendemos el alto valor terapéutico de los caldos, que conservan todo el contenido alcalino de las verduras y que resultan tan reparadores en enfermos y convalecientes.

Lamentablemente la acidosis (disminución de la reserva alcalina en la sangre) se está convirtiendo en una enfermedad social que provoca grandes problemas y que generalmente no se diagnostica. Sin embargo nadie se preocupa por advertir sobre el problema. Por el contrario, el bombardeo publicitario incita al consumo masivo de productos industriales, que resultan altamente acidificantes.

Dejemos de lado (por lo obvio) carnes y hamburguesas, que muchas personas logran disminuir o evitar. Gaseosas basadas en azúcares refinados y compuestos acidulantes; bebidas alcohólicas, alimentos elaborados con cereales, grasas y azúcares refinados; lácteos industrializados y especialmente quesos; aditivos alimentarios, conservantes… forman un coctel explosivo que se ingiere los 365 días del año, varias veces por día y en grandes cantidades.

ÁCIDOS BUENOS Y MALOS

Claro que no todos los ácidos son malos. En nuestros alimentos hay ácidos beneficiosos y otros perjudiciales. Entre los beneficiosos podemos citar a los frutales. El caso de los ácidos: cítrico, málico, tartárico, fumárico, etc. Estos ácidos orgánicos débiles, una vez metabolizados en el organismo se combinan con minerales (sodio, calcio, potasio) y dan lugar a sales minerales, carbonatos y citratos (elementos que tienen la capacidad de fluidificar y alcalinizar la sangre) o bien se oxidan en la sangre y son eliminados del organismo como anhídrido carbónico, activando la ventilación pulmonar.

He aquí la explicación del benéfico efecto del limón, cuyo jugo ácido es utilizado para la hiperacidez de estómago. Otro ácido interesante es el láctico (fermentos), de benéfico efecto sobre el equilibrio de la flora intestinal.

Definitivamente nefastas para el organismo resultan las ácidas bebidas gaseosas, hoy omnipresentes en la cotidianeidad alimentaria. Los azúcares de por sí generan ácidos en su proceso metabólico (ácido acético). A ello se agregan los aditivos acidulantes (ácido fosfórico pH 2,8) y el ácido carbónico, generándose un coctel dañino, que se potencia con los grandes volúmenes de consumo diario.

Párrafo aparte para los ácidos presentes en carnes, embutidos y lácteos (úrico, butírico, nítrico, sulfúrico). Como decíamos al principio, toda desintegración de células animales -de nuestro propio cuerpo o de alimentos animales- deja un residuo tóxico y ácido. Estos residuos, además de consumir bases para poder ser neutralizados en la sangre, deben ser luego eliminados del organismo.

En la juventud, el buen funcionamiento de los órganos de eliminación (principalmente riñones y piel), hacen que los ácidos sean eliminados satisfactoriamente. Pero con el correr de los años, al acentuarse los efectos nocivos de la acidificación en el organismo, estos órganos pierden eficiencia. Al no poder ser eliminados del organismo, el ácido úrico y otros residuos metabólicos de naturaleza ácida, son retenidos fundamentalmente por el tejido conjuntivo, así como por los huesos y cartílagos del cuerpo, con el objetivo de retirarlos del flujo sanguíneo y poderlos eliminar más adelante.

Esto sirve de origen a dolencias tales como: artritis, artrosis, reumatismo, fibromialgia, enfermedades del corazón, de los nervios, ciática, alergias, eccemas, herpes, urticaria, asma, nefritis, hepatitis, cálculos, arteriosclerosis y un estado de enfermedad latente pronto a manifestarse.

Las consecuencias que tiene para la salud una acumulación persistente de residuos o escorias (que el organismo debería eliminar y no puede), son funestas. Según la naturaleza de cada persona, comenzarán a presentarse a corto plazo los primeros síntomas del padecimiento de una u otra enfermedad (signos de alarma), que variarán según cuales sean los tejidos u órganos afectados.

Una alimentación pobre en bases entorpece el normal proceso de combustión en los tejidos celulares, dando lugar a la formación de estos residuos de naturaleza ácida, muchos de los cuales no pueden ser eliminados por la orina. Aportando una alimentación rica en bases y/o disminuyendo el contenido proteico, posibilitamos una eliminación masiva de estos desechos, depurando así el organismo.

Todo esto nos permite comprender que aún una dieta que excluya la carne (vegetariana) puede no ser ideal y puede resultar acidificante si se consumen en exceso: huevos, quesos, legumbres, oleaginosas, cereales refinados, café, té, chocolate, gaseosas y azúcar blanca. En una clásica expresión que oímos de mucha gente, se puede advertir este involuntario pero grave error de concepto. "Pero si como sano; no como carne; como acelga hervida, un poco de queso, fideos, tomo té negro con galletitas y mermelada..." ¡¡¡O sea, todos alimentos acidificantes!!!

Para finalizar, debemos considerar otros perjudiciales ácidos no alimentarios, presentes en nuestra jornada cotidiana y que colaboran con la acidificación corporal. Nos referimos al ácido nicotínico del tabaco, el ácido acetilsalicílico de los analgésicos, el ácido clorhídrico que genera el estrés y los ácidos provenientes del smog y la contaminación ambiental. También debemos tener en cuenta los ácidos generados en la incorrecta función intestinal, a raíz de los procesos de putrefacción y fermentación.

ACIDEZ, ENZIMAS Y VITAMINAS

Ya hemos visto la importancia de la actividad enzimática. Además de la temperatura, el pH es otro de los enemigos de la correcta función de las enzimas. Como se explica en el apartado “El proceso digestivo”, las enzimas que actúan sobre hidratos de carbono y lípidos, requieren un ambiente alcalino para funcionar correctamente. Por ello su acción se interrumpe en presencia de las ácidas secreciones estomacales, que en cambio permiten el trabajo de las proteasas sobre las estructuras proteicas.

En este sentido, resulta clave la adecuada secreción biliar para restablecer la alcalinidad del bolo alimentario en el intestino delgado, donde amilasas y lipasas deben completar su tarea digestiva sobre carbohidratos y grasas.

Al igual que las enzimas, las vitaminas son también sensibles a las variaciones de pH, o sea a los distintos grados de acidez o alcalinidad presentes en el medio donde deben actuar. Esto se ilustra en el cuadro del apartado “Pérdida de nutrientes”, donde se aprecia la sensibilidad de vitaminas claves como la A, la B1, la C, la D y la E.

Todo esto nos lleva a una mayor valoración de la importancia que tiene el correcto equilibrio fisiológico del pH en nuestros fluidos corporales, sobre todo sangre, linfa y líquido intracelular. Es allí donde se generan las condiciones para que enzimas y vitaminas puedan cumplir su cometido específico. Muchas veces las carencias se intentan resolver con el aporte de suplementos, que más allá de la dudosa eficacia de la síntesis química, no podrán actuar en un medio incorrecto desde el punto de vista del pH.

DIETA ALCALINA

Ante todo debemos hacer del comer, un acto plenamente consciente. El estrés, las obligaciones y las tensiones, han provocado la transformación de nuestra nutrición en algo mecánico o apenas placentero. Nuestros problemas de salud -que todos arrastramos, como consecuencia de años de errores- nos deben servir como incentivo para comenzar a modificar nuestros hábitos, prestando atención a qué y cómo comemos.

Tampoco es cuestión de caer en el extremo de andar contabilizando y estudiando cada cosa que llevamos a la boca. Pero sí comenzar a concientizarnos para mejorar la calidad de nuestra nutrición y en definitiva la calidad de vida. Atender al equilibrio ácido-básico de nuestro organismo nos permitirá eliminar una gran cantidad de síntomas, muchos de los cuales ya los consideramos normales, de tanto convivir con ellos.

El éxito del cambio de actitud se basa en el gradualismo. Teniendo noción sobre que alimentos son acidificantes y cuales alcalinizantes, es bueno comenzar a modificar la ecuación de nuestra ingesta diaria. Proponerse inicialmente un 2 a 1 (dos partes de alcalinizantes por cada parte de acidificantes) para luego llegar a un óptimo 4 a 1.

No debemos tener miedo a exagerar con los alimentos alcalinizantes. Ya vimos que el problema está dado por el exceso de ácidos. De haber exceso de bases -cosa muy poco probable en organismos recargados de desechos- hay siempre en la sangre grandes cantidades de anhídrido carbónico para neutralizarlas.

También es importante que cada persona adecue la alimentación a su realidad corporal, social y laboral. Las personas nerviosas, delgadas, friolentas, alérgicas, con dolores articulares, neuralgias, con tendencias a caries, cálculos u osteoporosis; obviamente tendrán mayor urgencia y necesidad de alcalinización. Así como no todos somos iguales, tampoco todas las épocas del año exigen los mismos nutrientes.

Lo importante es basarnos en el abundante consumo de frutas (de estación y bien maduras) y verduras (preferentemente crudas, cocinadas al vapor o consumidas con su agua de cocción en forma de sopas). Hacer mucho uso de repollo blanco (crudo), zanahoria, apio, papa, batata, nabos, hojas de ensalada, berenjenas, pepino y tomate. Las algas, por ser verduras marinas, corresponden a este grupo y son muy alcalinizantes debido a su riqueza en minerales básicos (magnesio, calcio, sodio, potasio). Entre las frutas, usar: limón, caqui, cereza, manzana, melón, sandía, naranja, mandarina, pomelo, damasco, ananá, banana, durazno, pera, arándano y uva.

Demás está decir la importante que es consumir frutas y verduras de cultivo natural, o bien silvestres, dada la mayor acidez que generan los cultivos industriales. Esto puede parecer difícil en las grandes ciudades, pero es bueno insistir en la búsqueda de productores orgánicos que están apareciendo en los cinturones verdes de las urbes.

Usar los cereales menos acidificantes (arroz, trigo sarraceno) o alcalinizantes (quínoa, mijo o cebada). Entre las frutas secas preferir almendras, sésamo, dátiles, pasas de uva y castañas. Dentro del grupo de legumbres, los porotos blancos, negros y aduki resultan ser los más alcalinizantes.

Como endulzante preferir la miel de abejas o el azúcar mascabo integral. Usar fermentos alcalinizantes, como el miso, la salsa de soja, el chucrut, los pickles en salmuera, el agua enzimática (rejuvelac), las umeboshi y los germinados en general, incluidas las semillas activadas.

A nivel hierbas, se destacan como alcalinizantes: el diente de león (por suerte es una "plaga" a lo largo y ancho del país), la bardana, la ortiga, la congorosa, el incayuyo y el té verde. También hay hierbas de marcado efecto depurativo como el mil hombres, el palo azul, la espina colorada, la ulmaria o la zarzaparrilla.

Todo esto no quiere decir que debamos dejar totalmente de lado los alimentos "acusados" como acidificantes; simplemente debemos ingerirlos balanceados por los alcalinizantes. Por cierto que el exceso de alimento es causa de acidificación corpórea; una razón más para buscar la frugalidad en base a alimentos “íntegros”, que con escaso volumen satisfacen las necesidades básicas. Algo difícil de lograr cuando nos alimentamos con calorías “vacías” de contenido nutricional, o cuando el alimento se convierte en una descarga emocional o, peor aún, en una adicción.